Streszczenia wykładów

Home / Streszczenia wykładów

Anna Lis-Święty
Katedra i Klinika Dermatologii SUM w Katowicach

Atopowe zapalenie skóry – praktyczne aspekty systemowej terapii immunosupresyjnej u dorosłych i dzieci

Atopowe zapalenie skóry (AZS)  jest przewlekłą i nawrotową chorobą skóry, której częstość w ostatnich latach stale wzrasta. Obecnie schorzenie rozpoznaje się u ponad 20 proc. dzieci i u 2-5 proc. populacji dorosłej. Terapie zewnętrzne, w tym miejscowo stosowane glikokortykosteroidy oraz środki immunomodulujące, często są niewystarczające i ponad 10 proc. pacjentów wymaga w celu kontroli objawów choroby systemowej terapii immunosupresyjnej. Wskazaniem do wdrożenia takiego leczenia są przypadki z ciężkim przebiegiem choroby, oporne na prawidłowo prowadzoną terapię zewnętrzną. Zwykle są to chorzy na AZS z wczesnym początkiem objawów, uogólnionym zajęciem skóry, długotrwałym utrzymywaniem się zmian chorobowych bez remisji. U poszczególnych pacjentów na decyzję mogą jednak wpływać indywidualne czynniki, takie jak: wiek, lokalizacja zmian skórnych, wpływ choroby na jakość życia. Główną opcję terapeutyczną stanowi cyklosporyna A (CyA), którą stosuje się u 80-86 proc. dorosłych pacjentów z ciężkim AZS. Jeżeli leczenie CsA jest nieefektywne lub przeciwwskazane ze wskazań off-label  u wybranych chorych podaje się metotreksat, azatioprynę lub mykofenolanu mofetylu. Wskazania do leczenia kortykosteroidami systemowymi są ściśle ograniczone,  podobnie  ostrożnie rozważa się stosowanie fotochemioterapii (PUVA). Niestety, żaden z leków immunosupresyjnych nie ma zarejestrowanych wskazań do zastosowania u dzieci i młodzieży. Prawidłowa kwalifikacja i systematyczne monitorowanie działań niepożądanych mogą zapewnić bezpieczeństwo zarówno dorosłym, jak i pediatrycznym pacjentom leczonym immunosupresyjnie.


Prof. dr hab. n. med. Romuald Maleszka
Katedra i Klinika Chorób Skórnych i Wenerycznych Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie

Zmiany skórne w pierwotnych układowych zapaleniach małych i średnich naczyń

Pierwotne układowe zapalenie małych i średnich naczyń to grupa chorób charakteryzujących się zapaleniem ścian naczyń krwionośnych prowadzącym do ich uszkodzenia i zmniejszenia światła. Konsekwencją tego procesu zapalnego naczyń jest upośledzenie przepływu krwi i związane z tym niedokrwienie tkanek. W przebiegu niektórych pierwotne układowych zapaleń małych i średnich naczyń takich jak: plamica Schönleina-Henocha, zespół Churga-Strauss, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, czy mikroskopowe zapalenie naczyń zmiany w obrębie skóry pojawiają się szczególnie często i są zwykle pierwszymi dostrzegalnymi ich objawami. Jeśli dochodzi do zapalenia średnich naczyń, to w skórze stwierdza się najczęściej owrzodzenia, zawały w obrębie palców, guzki lub livedo reticularis. Takie obrazy kliniczne widzimy często w przebiegu guzkowego zapalenia tętnic. W przebiegu układowych zapaleń naczyń zmiany skórne są jednak najczęściej wynikiem zapalenia drobnych naczyń i mają wtedy postać plamicy uniesionej lub pokrzywki naczyniowej. Plamicę uniesioną szczególnie często spotykamy w plamicy Schönleina-Henocha, która jest zapaleniem naczyń związanym z występowaniem złogów IgA. Plamica uniesiona jest też częstym objawem zapalenia naczyń związanego z krioglobulinemią, natomiast pokrzywka naczyniowa jest najczęstszym i zwykle pierwszym objawem pokrzywkowego zapalenia naczyń z hipokomplementemią. Mogą też występować rozpływne zapalenia tkanki podskórnej oraz tkliwe guzki i owrzodzenia przypominające piodermię zgorzelinową, co z kolei często widzimy w ziarniniakowatości z zapaleniem naczyń.


Joanna Maj
Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii
Uniwersytet Medyczny im. „Piastów Śląskich” we Wrocławiu

Skórne zmiany polekowe – trudności diagnostyczne

Niepożądane reakcje na leki, w tym zmiany skórne, stanowią często poważny problem diagnostyczno – kliniczny. Wynika to między innymi ze złożonych  patomechanizmów reakcji polekowych. Jeden lek może wywoływać odmienne reakcje niepożądane, różniące się także patomechanizmem, co ma wyraz w obrazie klinicznym. W ustaleniu przyczyny podejrzewanych skórnych zmian polekowych , niezmiernie ważne jest szczegółowe zebranie wywiadu, zwłaszcza, że na ogół pacjenci stosują wiele różnych leków, suplementów diety oraz preparatów ziołowych. Uważa się, że w wywiadzie należy wziąć pod uwagę wszystkie preparaty ,które zostały zastosowane w ciągu ostatnich 14 dni oraz leki nowo wprowadzone w ciągu ostatnich 4 tygodni. Pewnymi wskazówkami diagnostycznymi w ustaleniu przyczyn  skórnych zmian polekowych mogą być między innymi : występowanie w przeszłości osutki na skórze po spożyciu podejrzanego leku; niedawne przepisanie leku często powodującego osutki polekowe (np. penicylin, sulfonamidów, tiazydów, allopurinolu, fenylbutazonu); symetryczne rozmieszczenie zmian skórnych, które mogą odpowiadać dobrze zdefiniowanej osutce powodowanej przez jeden z obecnie stosowanych leków. Klasyczne odczyny polekowe jak rumień trwały, osutki odropodone, pokrzywka  czy nawet zespół Stevensa – Johnsona  na ogół nie stwarzają trudności diagnostycznych, natomiast możemy napotkać  problemy w rozpoznaniu osutek imitujących liszaj płaski, łuszczycę krostkową czy też toczeń układowy indukowanym lekami.


Beata Kręcisz
Wydział Lekarski i Nauki o Zdrowiu, Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach
Klinika Dermatologii WSZZ w Kielcach

Problem trudno wykrywalnych alergenów w alergii kontaktowej

Diagnostyka rzadkich alergenów kontaktowychstanowi duże wyzwanie detektywistyczno- medyczne. Wymaga sporego doświadczenia zawodowego oraz zaplecza technicznego. Opisano ok. 5000 związków chemicznych o różnej sile działania alergizującego i lista ta ciągle ulega poszerzaniu. Ok. 70% czynników przyczynowych alergicznego kontaktowego zapalenia skóry jest wykrywalnych za pomocą Europejskiego Zestawu Przesiewowego. Przy ujemnych wynikach testów serii przesiewowej konieczne jest poszerzenie diagnostyki o serie specjalistyczne dobrane zgodnie z ekspozycją pacjenta na określone substancje chemiczne np. zestaw akrylanów , kosmetyczny itd. W przypadku ujemnych wyników testów płatkowych z zestawami komercyjnymi należy rozważyć przeprowadzenie badań z materiałami dostarczonymi przez pacjenta. Zawsze należy zapoznać się z kartą bezpieczeństwa danego produktu aby uniknąć aplikacji na skórę substancji o działaniu żrącym lub toksycznym.Przed nałożeniem testów zastosować odpowiednie rozcieńczenie danego produktu i zmierzyć pH uzyskanego roztworu. Zwykle rozpoczyna się taką próbę od nałożenie roztworu bezpośrednio na skórę w teście otwartym. Po uzyskaniu wyniku ujemnego należy zastosować aplikacje w teście płatkowym na 48 godzin i dokonywać odczytów co 24 godziny. W celu wykluczenia odczynów z podrażnieniabadany roztwór należy dodatkowo zastosować u 10 ochotników. Następnym krokiem jest zidentyfikowanie pojedynczej substancji chemicznej obecnej w badanym roztworze odpowiedzialnejza reakcje alergiczną u pacjenta. Wymaga to aplikacji poszczególnych związków w testach płatkowych. Niekiedy w celu identyfikacji czynnika przyczynowego konieczne jest wykonanie badań chromatograficznych. W uzasadniony przypadkach stosuje się również otwarte powtarzalne aplikacje alergenu (ROAT), test prowokacji doustnej, testy śródskórne oraz fototesty.


Monika Bowszyc-Dmochowska
Pracownia Histopatologii i Immunopatologii Skóry Katedra i Klinika Dermatologii Universytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

„Przewlekłe ziarniniakowe zapalenie skóry”- co się kryje pod tą diagnozą?

Zapalenie ziarniniakowe skóry (granulomatous inflammation, granulomatous dermatitis) charakteryzuje naciek zapalny zlokalizowany w skórze właściwej i/lub w tkance podskórnej, złożony z: histiocytów, komórek nabłonkowatych, komórek olbrzymich i limfocytów, który ponadto może zawierać: plazmocyty, fibroblasty, neutrofile, eozynofile, martwicę serowatą, martwicę włóknikowatą, mucynę, złogi wapnia, ciała obce, mikroorganizmy… i jest histologicznym objawem przewlekłego procesu zapalnego. Ziarniniaki skórne mogą siȩ tworzyć w reakcji na ciało obce, czynnik infekcyjny, jatrogenny, mieć podłoże autoimmunologiczne, genetyczne lub idiopatyczne. Mogą być zmianami wyłącznie skórnymi pojedynczymi lub mnogimi mogą też być jednym z objawów choroby układowej. W zależności od składu i architektury nacieku zapalnego podstawowe typy histologiczne ziarniniaków to: gruźliczopodobny, sarkoidalny, palisadowy, śródmiąższowy, typu ciała obcego, rozpływny, typu kȩpek żółtych i mieszany. Pewne typy ziarniniaków są charakterystyczne dla danej jednostki chorobowej, jednak czȩsto podobny typ ziarniniaka wystȩpuje w kilku różnych chorobach lub w jednej chorobie wystȩpować może kilka typów ziarniniaków z różnym prawdopodobieństwem. Jest to powodem trudności diagnostycznych i uniemożliwia patologom postawienie precyzyjnego rozpoznania bez powiązania z danymi klinicznymi. Typowymi dermatozami zierniniakowymi są np. gruźlica, sarkoidoza, ziarniniak obrączkowaty, obumieranie tłuszczowe, kȩpki żółte, ziarniniaki typu ciała obcego. Rzadszymi są: ziarniniakowa postać rosacea, zespół Melkerssona-Rosenthala, ziarniniakowe choroby infekcyjne, choroby ziarniniakowe związane ze schorzeniami autoimmunologicznymi, ziarniniaki związane z układowymi zapaleniami naczyń, ziarniniaki związane z chorobami limfoproliferacyjnymi, ziarniniakowe reakcje polekowe Omówione zostaną przykłady typowych i nietypowych chorób ziarniniakowych skóry ze szczególnym uwzglȩdnieniem korelacji kliniczno-patologicznej.


Bartłomiej Kwiek, Andrzej Langner, Cezary Kowalewski
Klinika Dermatologii i Immunodermatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Zespół Naukowo-Leczniczy Iwolang w Iwoniczu Zdroju

Immunologia trądziku zwykłego – praktyczne aspekty.

Trądzik jest schorzeniem o etiologii wieloczynnikowej. W ostatnich latach coraz większe znaczenie przywiązuje się do zjawisk immunologicznych na każdym etapie choroby, od stadium zapalenie jest jeszcze subkliniczne, aż do trądziku guzkowo-torbielowego. W proces ten zaangażowana jest zarówno wrodzona jak i nabyta odpowiedź immunologiczna. Ostatnio szczególną rolę w inicjacji stanu zapalnego przypisuje się limfocytom T, w tym szczególnie Th1/Th17 i Th17 oraz ich interakcjom z różnymi szczepami Propionibacterium acne. Przyjmuje się, że niektóre szczepy tej bakterii mają szczególną zdolność do stymulacji odpowiedzi Th17 i tym samym do inicjacji choroby. Badania ostatnich lat pokazują, że poza komórkami układu odporności w immunologii trądziku kluczowe role odgrywają sebocyty i keratynocyty. Niezwykle ciekawe są badania nad wykorzystaniem leków biologicznych w zespołach autozapalnych, w których występuje trądzik guzkowo torbielowy i w pokrewnej chorobie tj. hidradenitis suppurativa. Praktyczne znaczenie aktualnych odkryć może wpłynąć na lepsze wykorzystanie dotychczas stosowanych leków (np. antybiotyków, retinoidów, wit. D3) jak i wskazać kierunki dla badań nad lekami biologicznymi szczególnie w najcięższych odmianach choroby.

 

Zapraszamy na
Kursy Praktyczne:

  • Dermatoskopia
  • Opatrunki i presoterapia
    w leczeniu owrzodzeń goleni
  • Flebologia estetyczna
  • Trichoskopia
  • Lekarz bezpieczny – kurs towarzyszący

Zapisz się na Kursy Praktyczne